性肿瘤无弯曲，恶性肿瘤（咱们频繁所说的）容易发生弯曲。证据统计，大部分（轻便90%）与癌症关连归天皆是由原发肿瘤细胞弯曲到辨别启动位置的部位导致的【1】。
什么是弯曲？
肿瘤弯曲是指恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴说念， 血管或体腔等途径，到达其他部位继续滋长的这依然过。恶性肿瘤的这种特点，应该称为扩散。也不错说弯曲是指癌症细胞扩散到所有这个词机体的经过。
细胞要扩散到所有这个词机体，必须领先跳跃或绕过临近细胞。由癌症细胞分泌的酶含有一组叫作念间质金属卵白酶（MMP - matrix metalloproteases）。这些酶充任“分子剪刀”，会剪断那些反抗癌细胞转移的卵白质。一朝穿过基底膜，癌症细胞便不错多种面貌在全身弯曲。比如它们不错从血管内皮细胞间挤过而参预血流。
一朝参预血流，这些细胞在轮回系统中苛虐，直到找到一个符合的驻防场面，然后它们再行参预组织。它们在新的部位泉源滋长增殖，形成新的肿瘤。
癌细胞会弯曲到那里去？
肿瘤不错弯曲到躯壳的许多部位，最常见弯曲部位有骨骼、肝脏和肺。下表为部分肿瘤常见的弯曲部位：
癌细胞何如弯曲？
原生肿瘤细胞由三种主要面貌弯曲到远方的器官：
（1）通过轮回（血液）系统
（2）通过淋巴系统
（3）通过体壁参预腹腔和胸腔（耕种性弯曲）
轮回系统是癌细胞扩散到远端器官的主要途径，亦然最常见的途径。而淋巴管提供了癌细胞弯曲到局部淋谄谀的途径，在这之后弯曲一般通过血液进行【2】。 癌细胞和会过淋巴如故血液扩散取决于原发性肿瘤的发源和位置【3】。举例，骨和软组织肿瘤（赘瘤）主要通过血液扩散，而黑素瘤，乳腺，肺和胃肠肿瘤则频繁通过淋巴系统扩散【4】。体腔弯曲是十分不常见，似乎只限于间皮瘤和卵巢癌【5】。
图3：通过轮回（血液）系统终了癌症弯曲的经过大致分为以下几步：原位瘤的滋长、血管生成、侵袭、内渗、在血液轮回存活、外渗、就寝或弯曲瘤滋长【6】。
癌细胞弯曲了会若何？何如办？
一朝出现远端弯曲，则视为癌症晚期。乳腺癌弯曲至肺被称为弯曲性乳腺癌，被视为 IV 期乳腺癌，而非肺癌。癌细胞在躯壳轮回系统里游走，弯曲到一些伏击的器官，举例脑、肺、肝等器官，在这些器官定植、快速滋长挤占空间、夺走养分，影响这些伏击器官的功能，最终形成东说念主体全身性的毁伤，以致归天。
在临床调养上，为了别离肿瘤的严重进度及相应的调养决策，需要作念肿瘤分期(staging)。是不是出现弯曲是一个伏击的肿瘤分期的参数。肿瘤的分期是证据原发肿瘤的大小、浸润的深度、规模以及是否累及临近器官、有无局部和远方淋谄谀的弯曲、有无血源性或其他远方弯曲等参数来笃定的，主要分为T、N、M三大类。具体默示的含义为，T: 原发肿瘤的规模和大小（“T”是肿瘤一词英文“Tumor”的首字母）；N：淋谄谀播散情况（“N”是淋谄谀一词英文“Node”的首字母）；M：是否存在弯曲（“M”是弯曲一词英文“Metastasis”的首字母）。其中与弯曲关连的是N、M两个参数。N0默示莫得区域淋谄谀弯曲，N1-N3默示不同进度的淋谄谀弯曲。M0默示莫得远端弯曲，M1默示有远端弯曲。
以肺癌为例（如图4），咱们不错看到证据出现对侧淋巴弯曲的肺癌，皆属于Ⅲ期肺癌；而独一出现了远方弯曲，无论T、N属于哪一期，皆属于晚期Ⅳ期肺癌。
在肝癌的巴塞罗那临床肝癌（BCLC）分期中亦然相似的情况，如图5。
肿瘤弯曲是一个依赖于可塑性和应激反馈以及免疫扼制环境等多要素经过，因此与原发性肿瘤比较，调养弯曲性肿瘤的政策愈加复杂【9】。由此可见，出现了弯曲给癌症的调养形成了更高的难度，对病东说念主的康复和预后成果也愈加的不利。而现存的调养政策频繁只可针对肿瘤弯曲的某一阶段进行打扰，关于肿瘤弯曲的全体经过空乏有用的调养政策。而免疫调养的理念念景况是逆转患者的免疫扼制景况，激活患者本人的抗肿瘤免疫力，残留癌细胞要么被免疫系统有用捣毁或者恒久处于免疫系统的巨大监控之下，莫得契机形成复发或弯曲。
v-NKT细胞调养属于免疫调养中的过继细胞疗法，具有广谱杀伤肿瘤细胞的特点。因此在肿瘤负荷镌汰后（比如手术后，或者放化疗调养后），或者有用捣毁可能残存在躯壳内但无法被现存技艺技巧发现的肿瘤细胞，从而有用看重肿瘤的复发和弯曲。况兼v-NKT细胞具有双向抗肿瘤效应，不单是具有NK细胞和CD8+T细胞的伏击特征，不错相配快速地杀伤肿瘤细胞；还不错换取癌组织里面的微环境，捣毁扼制性免疫细胞MDSCs，起到调控本人免疫系统的作用。因此，关于不管是早中晚期患者，vNKT细胞调养带来的免疫功能的晋升关于收尾癌症患者的弯曲复发口角常有匡助的。
降服通过弯曲琢磨和临床药物诞生范畴的关键阐发有可能改善弯曲性癌症患者的临床结局。
参考起头：
【1】Chaffer CL, Weinberg RA. A perspective on cancer cell metastasis. Science. 2011;331(6024):1559-1564.
【2】a. b. Bacac, M., and I. Stamenkovic. 2008. Metastatic cancer cell. Annu Rev Pathol. 3:221-47. [PUBMED]
【3】Gerhardt, H., and H. Semb. 2008. Pericytes: gatekeepers in tumour cell metastasis? J Mol Med. 86:135-44. [PUBMED]
【4】Kopfstein, L., and G. Christofori. 2006. Metastasis: cell-autonomous mechanisms versus contributions by the tumor microenvironment. Cell Mol Life Sci. 63:449-68. [PUBMED]
【5】Tan DS, Agarwal R, Kaye SB. Mechanisms of transcoelomic metastasis in ovarian cancer. Lancet Oncol. 2006 Nov;7(11):925-34. [PUBMED]
【6】Understanding metastasis: current paradigms and therapeutic challenges in breast cancer progression, Royal College of Surgeons in Ireland Student Medical Journal 2010; 3: 56-60
【7】李函玥，王奕洋 X 第九版肺癌TNM分期系统：素雅分期辅导精确诊疗JI.中华外科杂志,2024,62(6):537-542.D01:10.3760/c 20231210-00262.
【8】Forner A, Reig ME, de Lope CRet-al. Current strategy for staging and treatment: the BCLC update and future prospects. Semin. Liver Dis. 2010;30 (01): 61-74. doi:10.1055/s-0030-1247133
【9】Gerstberger, Stefanie et al. “Metastasis.” Cell vol. 186,8 (2023): 1564-1579. doi:10.1016/j.cell.2023.03.003
撰稿东说念主：曹亭亭
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